小儿间质性肺炎是儿科常见疾病,由于本病咳嗽颇剧,迁延难愈,属中医“顽咳”之证。发病以幼儿及学龄前小儿为多。罹病小儿多属体弱营养不良,免疫功能欠佳,或由感染支原体、病毒及卡他布兰汉球菌等引发。病儿以频发,反复的咳嗽为主要临床表现,也可伴有发热如急性肺炎的表现。病程一久,营养状态受到影响,可伴发消瘦、盆血及营养不良等疾病,抗菌素等有一定疗效,但往往不能阻止肺部病变的发展和咳嗽的消失。
小儿间质性肺炎会传染吗?
大多数肺炎是不传染的。成人肺炎的细菌感染,以肺炎链球菌最常见,其他病原体包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和其他革兰氏阴性杆菌等很多种。这些病原体可能通过人们之间的接触,或者通过人和物的接触传播,但是哪怕感染了这些病原体,只要自身免疫力健全,就不会得肺炎。往往是机体抵抗力下降时,病原体才会乘虚而入,使人发病。
因此,肺炎对儿童、老人和体弱者等免疫力低的人群更具危险性。因此,这些人群应加强防范,提高自身免疫力来抵御肺炎。间质性肺炎的病理损害间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主,在中期为弥漫性肺间质纤维化,在晚期为肺泡壁纤维化。作x线肺部检查尤其是高分辨率CT(HRCT)检查时可发现在两侧肺叶尤其是下肺叶,呈现出密集细小的网织状结节,此结节较均匀又边界不清,或有条索状病灶、网格影、蜂窝肺,磨玻璃样改变不明显,单纯磨玻璃样改变者容易恢复。作气管镜活检(TBLB)病理检查时,显示出肺泡萎缩、肺间质纤维化。间质性肺炎的病理分型1998年Katzenstein和Myers提出分型:
1.普通的间质性肺炎(UIP);病变不均一,间质有炎症、纤维化、蜂窝样改变与正常肺组织,纤维母细胞灶交互出现。
2.剥脱性间质性肺炎(DIP)/呼吸细支气管间质性肺炎(RBILD);肺泡腔内大量巨噬细胞均匀分布,而以细支气管周围气腔更明显,故称为RBILD。
3.急性间质性肺炎(AIP);可见肺泡上皮受损,II型上皮细胞增生,肺泡间隔水肿,肺泡腔内出血,有透明膜形成,与ARDS所见类似。
4.非特异性间质性肺炎(NSIP);肺泡壁有炎性细胞浸润,为浆细胞和淋巴细胞,也有纤维化形成。病变在细支气管周围更明显。这4种组织类型的特征是由于炎症和纤维化量化的不同,也可以由一种类型转变为另一种类型。分型不同,临床表现以及对糖皮质激素治疗反应也不同,如UIP是最常见的一种类型,隐袭发病,病情进展慢,治疗反应差,多数病例最后死亡。DIP是少见的类型,也是隐袭发病,但预后好,90%与吸烟有关,最好换以RBILD名称以更适于病理形态学的变化。
AIP是一急性暴发性发病的IPF,与1944年Hamman-Rich所描述的病症相同,病情进展快,可于1~2个月死亡。病死率高,病理改变是严重的,广泛的急性肺损伤。NSIP是一种暂时的、均匀的一种间质性肺炎,间质性炎症常常明显,但多数病例对糖皮质激素治疗反应良好。长期以来有一种错误概念,认为UIP是从早期的细胞损害而后进入纤维化阶段,实际上成纤维母细胞灶是早期的病变,是急性肺损伤的表现。间质性肺炎的临床症状和体征主要症状为进行性的呼吸困难,早期症状可不明显,仅于活动后易疲劳和气短,随病情进展而加剧,轻咳或阵咳,晚期患者常继发感冒,可伴随发烧。55%~70%患者可有杵状指;早期肺部可无异常体征,中、晚期可于两下肺外侧听到爆裂音(Velcro),晚期患者可出现紫绀、气短、体重下降。
1.进行性呼吸困难为本病特征。
2.刺激性干咳或伴少量粘痰,少数有黄痰及血痰。
3.乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。
4.肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音(称Velcro罗音),吸气末听到,表浅粗糙、调高。可有肺气肿及右心衰竭,50%以上病人有杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进,颈静脉怒张,肝肿大和下肢浮肿。
小儿间质性肺炎的发病特点
间质性肺炎的最大特点是:起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭。本病成为不可预防、不易早期发现、不好治疗、进行性损害的"绝症"。
小儿间质性肺炎的致病菌有哪些间质性肺炎大多由于病毒所致,主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒,流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见,也较严重,常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎,病程迁延易演变为慢性肺炎。
肺炎链球菌肺炎,金黄色葡萄球菌肺炎的并发症,化脓性炎症扩展到间质组织,引起化脓性间质性肺炎。若炎症继续发展可发生肺脓肿、脓胸等;若病变停止发展,则转向恢复痊愈,但也可形成慢性间质性肺炎。
肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后,主要侵犯细支气管和支气管周围组织,由于无破坏性病变,故能完全恢复。
另外,由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或有机物尘埃所引起的非哮喘性变应性肺疾患如过敏性肺炎,以弥漫性肺间质炎为病理特征,能痊愈,不留后遗症。
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