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间质性肺炎
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间质性肺炎的分期

关键词: 间质性肺炎,间质性肺炎的分期,间质性肺炎晚期 发表时间:2020-02-24

    间质性肺炎的分期


    1.Ⅰ期:肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。


    2.Ⅱ期:肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。


    3.Ⅲ期:其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。


    4.Ⅳ期:为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。


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间质性肺炎 专家介绍
姓名: 韩丽华
科室: 中医科
职称: 主任医师
擅长: 间质性肺炎
简介:
从事中医临床30余年,积累了丰富的临床工作经验,是省重点学科“内科”学术带头人,省名老中医药专家学术经验传授老师,吉林省名中医,国内著名中医。 韩丽华24岁即开始行医,通晓中医经典,谙熟方药,临证善...
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