急性间质性肺炎(AIP),通常发生于以往身体健康者.男女受累比例相等,大多数病人大于40岁(平均年龄50岁；范围为7~83岁).AIP类似于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现,且可定为它的一个亚型。

    AIP的病理改变为机化性弥漫性肺泡损害,一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应.主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期,包括急性,机化和恢复等期,每一期有不同的组织学表现.由于活检常在临床病程的较晚阶段,故很少见到急性渗出阶段改变.机化阶段的特征包括因间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚,炎症细胞浸润,间质和气腔内成纤维细胞增生,Ⅱ型细胞肥大,相邻肺泡间隔塌陷和融合,沿肺泡间隔分布的局部区域的透明膜(在急性期最为明显),以及小动脉内血栓.

    尽管在临床表现前7~14天常有前驱性病变,本病起病通常急骤,最为常见的症状为发热,咳嗽和呼吸困难.

    常规实验室检查无特异性且常无帮助.X线表现类似于ARDS.胸部X线可见弥漫性两肺气腔阴影.CT扫描示两肺斑片状对称性分布的毛玻璃样阴影,有时为双侧性气腔实变.分布以胸膜下为主.可见通常影响到不足10%肺的轻度蜂窝样变,大多数病人有中度至重度的低氧血症且发生呼吸衰竭.

    当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检,病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时,可诊断AIP.

    死亡率>60%；大多数病人出现临床表现后6个月内死亡.痊愈患者通常不会复发,肺功能绝大多数或完全恢复.尚不清楚皮质激素治疗是否对AIP有效,主要的治疗为支持治疗,常需机械通气.

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    第二步，激活加修复，恢复肺动力，养肺护肺。杀死长期瘀积在肺部的各类病菌的毒痰、肺礁，清除肺毒垃圾，使肺部各种症状完全消失。同时，激活气管黏膜，使肺泡再生，修复受损纤毛，从根本上恢复肺活力。

    第三步，“治养结合”提高免疫。迅速进入肺部组织细胞，激活肺部自身免疫功能，调节气道的迷走神经，激活呼吸系统的抵抗力，重建免疫系统，增强患者自身免疫功能，产生效抗体，这就等于切断了肺部再次感染的通道，既注重“治”更注重“养”，全面杜绝了反反复复发作。

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